Radiometer GmbH

 Ciśnienie parcjalne tlenu pO2

 

 

tlenu rozpuszczonego we krwi w stosunku do całkowitego ciśnienia wszystkich gazów rozpuszczonych we krwi. pO₂ wskazuje tylko niewielki ułamek (1 – 2%) całkowitego tlenu rozpuszczonego w osoczu krwi [3]. Pozostałe 98 – 99% tlenu obecnego we krwi wiąże się z hemoglobiną w erytrocytach.

 

 

Na ilość tlenu we krwi wpływa wiele czynników, takich jak wentylacja/perfuzja. pO₂ to ciśnienie parcjalne

 

 

 

pO₂ odzwierciedla przede wszystkim pobór tlenu w płucach.

 

 

 

Przedział odniesienia pO₂ –Przykłady

 

 

 

 

 

 

 

[4] VB: pełnej krwi angielskiej; A: Tętnicze

 

 

 

pO₂(a) zmniejsza się w tempie ~0,29 kPa (2,2 mmHg) na dekadę od 40 roku życia [5].

 

 

 

Fizjologiczne znaczenie pO₂

 

 

 

Nasze życie zależy od ciągłego dopływu tlenu do komórek naszych tkanek. To z kolei zależy od ciągłego natleniania krwi żylnej w płucach. Tlen dyfunduje wzdłuż gradientu ciśnienia – od stosunkowo wysokiego stężenia (21,2 kPa [159 mmHg] na poziomie morza) we wdechu, do stopniowo malejących stężeń w drogach oddechowych, gazach pęcherzykowych, krwi tętniczej, naczyniach włosowatych i wreszcie komórkach/mitochondriach, gdzie najniższe pO₂stężenie (1 – 1,5 kPa (7,5 – 11,5 mmHg)). To nieustanne odpadanie pO₂ z wdychanego powietrza do mitochondriów nazywa się kaskadą tlenową (ryc. 3). Gradient ciśnienia kaskady tlenowej ma fizjologicznie elementarne znaczenie dla transportu wdychanego tlenu do tkanek, a patologiczne zaburzenie tej kaskady, np. poprzez hipowentylację, może prowadzić do niedotlenienia tkanek [6, 7].

 

 

 

 

 

 

 

FIGA. 3: Kaskada tlenu.

 

 

 

Chociaż pO₂ tylko bardzo mała część całkowitego tlenu (ctO₂) (zob. ctO₂) transportowany we krwi tętniczej, odgrywa ważną rolę, ponieważ jest największym wyznacznikiem ilości tlenu związanego z hemoglobiną (patrz O₂), a tym samym cały tlen transportowany we krwi tętniczej i dostępny dla komórek tkankowych. Stosunek między pO₂ I tak₂ jest opisana krzywą dysocjacji oksyhemoglobu (ODC) (ryc. 4). Czy pO₂(a) powyżej 10 – 11 kPa (75 – 83 mmHg), hemoglobina wiąże prawie maksymalną ilość tlenu (tj. sE₂a) >95%). Zlewozmywaki pO₂(a) ale poniżej ∼10 kPa (75 mmHg) sO spada₂ a co za tym idzie również zdolność do wiązania tlenu we krwi.

 

 

 

Dotlenienie tkanek jest stopniowo upośledzone, gdy pO₂a) spada poniżej ∼10 kPa (75 mmHg), a nie głównie dlatego, że pO₂(a) jest obniżony, ale dlatego, że hemoglobina przenosi znacznie mniej tlenu.

 

 

 

 

 

 

FIGA. Rys. 4: Krzywa dysocjacji oksyhemoglobu, z uwzględnieniem czynników zewnętrznych, które powodują przesunięcie krzywej w lewo lub w prawo. Więcej informacji na temat ODC znajduje się w rozdziale p50. 2,3-DPG: 2,3-bifosfoglicerynian

 

 

 

Dlaczego określamy pO₂?

 

 

 

Plik pO₂ odzwierciedla pobór tlenu w płucach.

•  

   

   

  Jest to kluczowy parametr do oceny natlenienia krwi, czyli transferu tlenu z otaczającego powietrza z płuc (pęcherzyków płucnych) do krwi (patrz stan tlenu)

•  

   

   

  Dostarcza informacji do diagnozy niewydolności oddechowej

•  

   

   

  Dostarcza informacji do monitorowania tlenoterapii uzupełniającej

 

 

 

 

 

 

 

Kiedy należy pO₂ być zdeterminowane?

 

 

 

Oznaczanie pO₂ przynosi korzyści kliniczne w diagnostyce, ocenie i monitorowaniu pacjentów z ciężką ostrą lub przewlekłą chorobą układu oddechowego, ale także pacjentów z niewydolnością oddechową, która nie jest spowodowana przyczynami oddechowymi (np. uraz ośrodkowego układu nerwowego lub klatki piersiowej, przedawkowanie leku).

 

 

 

Interpretacja kliniczna

 

 

 

Terminy stosowane w interpretacji

 

 

 

Przez niedotlenienie rozumiemy niską zawartość tlenu (patrz ctO₂) we krwi (tabela I). Istnieją dwie główne przyczyny: upośledzone natlenienie krwi w płucach i niedokrwistość. Na pierwszy z nich wskazuje niskie pO₂ ten ostatni niski poziom hemoglobiny. Ważne: Chociaż niedotlenienie zwykle wiąże się ze zmniejszonym pO₂, może również wystąpić u pacjentów np. z ciężką niedokrwistością, zatruciem tlenkiem węgla lub methemoglobinemią, nawet jeśli pO₂ normalny [8, 9].

 

 

 

Przez niedotlenienie [10] rozumiemy potencjalnie zagrażający życiu stan, w którym dotlenienie komórek tkanki nie jest wystarczające do utrzymania prawidłowego metabolizmu tlenowego. Komórki tkanek dotkniętych chorobą wytwarzają nadmiar kwasu mlekowego, który zwiększa stężenie mleczanu we krwi i powoduje kwasicę metaboliczną (patrz Mleczan). Znane są cztery rodzaje niedotlenienia:

 

 

 

Niedotlenienie hipoksemiczne:

 

 

 

Błędny

 

 

 

Mechanizm natleniania płuc prowadzący do niewystarczającego stężenia tlenu we krwi (ctO₂a) ołowie; niski ze względu na niskie pO₂a))

 

 

 

Niedotlenienie niedokrwienne:

 

 

 

Niewystarczający transport tlenu do tkanek z powodu słabego krążenia krwi

 

 

 

Niedotlenienie niedokrwistości:

 

 

 

Niewystarczający poziom tlenu we krwi z powodu zmniejszonej zdolności hemoglobiny do przenoszenia tlenu

 

 

 

Niedotlenienie histotoksyczne:

 

 

 

Ograniczone wykorzystanie tlenu w tkankach

 

 

 

Niezależnie od mechanizmu, jeśli jest ciężki, może prowadzić do niedotlenienia (przerwania dopływu tlenu), a tym samym do śmierci komórek tkankowych. Przykładem potencjalnie śmiertelnego miejscowego niedotlenienia tkanek, które nie jest spowodowane niedotlenieniem, jest zawał mięśnia sercowego. Jest to spowodowane niedokrwieniem spowodowanym zakrzepicą tętnicy wieńcowej [11].

 

 

 

W hiperoksji pO₂ we krwi, czyli pO₂a) >16,0 kPa (120 mmHg) (tabela I). Może się to zdarzyć tylko w warunkach klinicznych z suplementacją tlenem. W rezultacie może wystąpić hiperoksja (zwiększona zawartość tlenu w tkance). Z drugiej strony hiperoksja może powodować toksyczność tlenu; Szczególnie wcześniaki są podatne na toksyczne działanie tlenu [12].

 

 

 

Niewydolność oddechowa to niezdolność płuc do odpowiedniego przeprowadzenia wymiany gazowej w płucach. Jest on zdefiniowany przez pO₂a) <8 kPa (60 mmHg). Poniżej tego poziomu niedotlenienia, który reprezentuje ta wartość, istnieje zwiększone ryzyko niedotlenienia, nawet jeśli pojemność minutowa serca nie jest ograniczona. Na tym poziomie niedotlenienia zwykle wskazana jest wspomagająca tlenoterapia w celu zapewnienia odpowiedniego dotlenienia tkanek (patrz CO₂ -Definicja niewydolności oddechowej typu I i typu II).

 

 

 

 

 

 

Termin pO₂oraz więc₂a) ok. kPa mmHg % Normoksja 10,6 80 ∼96 13,3 100 ∼98 Niedotlenienie (łagodne) 9,3 70 ∼94 Niedotlenienie (umiarkowane) 8,0 60 ∼91 Niedotlenienie (ciężkie) 6,0 45 ∼80 Hiperoksja 16,0 120 ∼98 Hiperoksja (ciężka) 20,0 150 ∼99 – 100

 

 

 

TABELA I: Przegląd pO₂a) i odpowiadające mu sO₂(a) poziomy charakterystyczne dla prawidłowego tlenu we krwi (normoksja), niedotlenienie i hiperoksja [11]. A: Tętnicze

 

 

 

Przyczyny niedotlenienia [13]

•  

   

   

  Przyczyny mechaniczne (np. niedrożność dróg oddechowych, uraz klatki piersiowej)

•  

   

   

  Choroby nerwowo-mięśniowe (np. zespół Guillaina-Barrégo, miastenia)

•  

   

   

  Leki o działaniu hamującym na ośrodek oddechowy (np. opioidy)

•  

   

   

  Zapalenie płuc

•  

   

   

  Zatorowość płucna

•  

   

   

  Obrzęk płuc

•  

   

   

  Ostra astma

•  

   

   

  Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)

•  

   

   

  Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

•  

   

   

  Choroby płuc (np. zwłóknienie)

•  

   

   

  Odma opłucnowa

 

 

 

 

 

 

 

Objawy związane z niedotlenieniem [14]

•  

   

   

  Duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym

•  

   

   

  Duszność/trudności w oddychaniu/duszność (duszność)

•  

   

   

  Zwiększona częstość oddechów (przyspieszony oddech)

•  

   

   

  Sinica

•  

   

   

  Drżenie nozdrzy

•  

   

   

  Gwiżdżący/trzaskający wydech podczas osłuchiwania

•  

   

   

  Wzmożona potliwość (pocenie się)

•  

   

   

  Splątanie, dezorientacja, senność

•  

   

   

  Śpiączka

•  

   

   

  Niskie SpO₂ (mierzone za pomocą pulsoksymetrii)

•  

   

   

  Zwiększona liczba erytrocytów (czerwienica) w długotrwałym przewlekłym niedotlenieniu

 

 

 

 

 

 

 

Przyczyny hiperoksji

 

 

 

Tlenoterapia i pO₂ Zbyt duża ilość tlenu może być toksyczna i prowadzić do uszkodzenia komórek śródbłonka w płucach i innych tkankach. Zwiększone pO₂ może wystąpić tylko wtedy, gdy frakcja wdychanego tlenu (FO₂(I)) i w związku z tym pO₂ powietrza pęcherzykowego. Jedyna kliniczna przyczyna podwyższonego pO₂a) jest tlenoterapią wspomagającą [15].

 

 

 

FO₂(I) otaczającego powietrza wynosi 21%. W zależności od rodzaju aplikacji, podczas tlenoterapii można osiągnąć do 100% FO.₂(I) (czysty tlen). Tlenoterapia jest zatem problematyczna dla interpretacji pO₂, np. przy podejmowaniu decyzji, czy pO₂ jest wystarczająco wysoka, aby zwiększyć FO₂(I). Z reguły różnica między FO₂(I) (%) oraz pO₂ mierzona w kPa, nie powinna przekraczać 10 [16]. Jeśli ta różnica jest znacznie większa niż 10, natlenienie jest ograniczone.

 

 

 

Przykład

 

 

 

Dwóch dorosłych pacjentów poddawanych jest tlenoterapii z użyciem FO₂(I) w wysokości 30 %. Plik pO₂a) u pierwszego pacjenta wynosi 13 kPa, pO₂a) 22 kPa dla drugiego. Stosując zasadę, można zauważyć, że u pierwszego pacjenta natlenienie nie jest możliwe pomimo prawidłowego pO₂a) podlega ograniczeniom. Nie dotyczy to jednak drugiego pacjenta; pO₂a) jest odpowiednio wysoka dla natlenienia.