Funkcje i znaczenie mitochondriów

Mitochondria to komórkowe elektrownie, fabryki energii komórki, które znajdują się w dużych ilościach praktycznie w każdej komórce tlenowej. Mitochondrium (także mitochondrium, liczba mnoga mitochondria, z greckiego "mitos", nić i "chondros" ziarno) to mikroskopijne organelle wewnątrzkomórkowe w kształcie ogórka.

Do produkcji biologicznej "waluty energetycznej" - adenozynotrójfosforanów (ATP) w mitochondriach organizm potrzebuje energii, którą wchłania z pożywieniem i pozyskuje w procesie utleniania. Bez tlenu produkcja ATP w mitochondriach nie może być utrzymana.

Typowa ludzka komórka ma od 600 do 12000 mitochondriów. Mitochondria pochodzą od mikroskopijnych pierwotnych bakterii, które połączyły się ze sobą, tworząc znacznie większe komórki około 1,5 miliarda lat temu. Dlatego, w przeciwieństwie do innych organelli komórkowych, każde mitochondrium ma własne cząsteczki DNA.

Podczas procesu utleniania biologicznego w mitochondriach wytwarzane jest nie tylko ATP, ale także powstają agresywne, toksyczne produkty przemiany materii, wolne rodniki (Reactive Oxygen Form - ROS). Jednak ROS są również wykorzystywane przez organizm do różnych ważnych funkcji. Ze względu na swoją reaktywność nadają się do niszczenia inwazyjnych mikroorganizmów i są tworzone i uwalniane przez komórki układu odpornościowego. Za pomocą wolnych rodników mitochondria produkują ważne hormony steroidowe z cholesterolu: pregnenolon, DHEA, testosteron, progesteron i estrogeny.

Tylko chroniczna obfitość wolnych rodników tlenowych (stres oksydacyjny) uszkadza błonę komórkową i DNA. Stres oksydacyjny uważany jest za główną przyczynę procesu starzenia i przewlekłych chorób zwyrodnieniowych, ale także przyczynę wyczerpania i kontuzji u sportowców wytrzymałościowych.

Stresowi oksydacyjnemu przeciwdziała sieć antyoksydacyjnych systemów obronnych. Strategia obronna organizmu przed uszkodzeniami oksydacyjnymi jest zróżnicowana i zorganizowana na kilku poziomach: zapobiegania, przechwytywania i naprawy. Należy dokonać rozróżnienia między egzogennymi przeciwutleniaczami, które są spożywane wraz z dietą, a układami enzymów antyoksydacyjnych, które wykonują specjalne zadania i uzupełniają się w swoich działaniach.

Te pierwsze posiadają witaminy antyoksydacyjne, np. askorbinian (witamina C) i tokoferole (witamina E), a także fitochemikalia, takie jak karotenoidy (B-karoten, likopen, zeaksantyna, luteina itp.), flawonoidy i antocyjany.

Systemy enzymów antyoksydacyjnych wymagają pierwiastków śladowych, takich jak selen, miedź i, które są ważne jako składniki białek w postaci specjalnych aminokwasów (selenocysteina, selenometionina) lub jako składniki strukturalne enzymów antyoksydacyjnych.

Aby zapobiec stresowi oksydacyjnemu, należy wzmocnić całą sieć antyoksydacyjną. Suplementacja pojedynczymi substancjami prawdopodobnie nie wystarczy.

Kilka ostrych i przewlekłych chorób, zatruć i niedoborów witamin i mikroelementów powoduje autooksydacyjne "błędne koło" w mitochondriach. Rezultatem jest załamanie energetyczne i stale rosnący stres oksydacyjny w całym ciele.

Szczególnie duża liczba mitochondriów znajduje się w komórkach, które zużywają dużo energii (np. komórki mięśniowe, komórki nerwowe, komórki narządów zmysłów, komórki jajowe). W komórkach mięśnia sercowego udział objętościowy mitochondriów sięga 36%; w synapsach neuronalnych do 60%. Mitochondria namnażają się w komórkach poprzez wzrost i kiełkowanie, a ilość mitochondriów w komórce jest dostosowana do ich potrzeb energetycznych. Przestarzałe mitochondria są stale rozkładane i "poddawane recyklingowi" w komórkach. Komórka tlenowa, która traci zbyt dużo mitochondriów, nie jest w stanie ich zregenerować i musi umrzeć przez apoptozę lub martwicę.

Mitochondria są praktycznie dziedziczone tylko od matki za pośrednictwem komórki jajowej, co dało początek badaniom nad matczynymi liniami pokrewieństwa (matrylinami). W międzyczasie stwierdzono, że niektóre męskie mitochondria w zapłodnionej komórce jajowej (zygocie) są również importowane przez plemniki. Jednak te "męskie" mitochondria są eliminowane dość szybko, ponieważ od samego początku były już oznaczone jako potencjalnie niebezpieczne "odpady komórkowe", tak się teraz zakłada.

Wydaje się, że jest to środek zapobiegawczy przeciwko dziedziczeniu "wyeksploatowanych" mitochondriów, które zostały uszkodzone przez stres oksydacyjny podczas "konkurencji zapłodnienia" plemników w macicy.

Wadliwe funkcje mitochondriów mogą powodować około 50 chorób (mitochondriopatii). Ponadto wadliwe mitochondria są odpowiedzialne za rozwój cukrzycy typu 2, otyłość, niedobory hormonów, nowotwory, a nawet proces starzenia.

Mitochondria i wolne rodniki

Proces produkcji ATP w mitochondriach jest wydajny i potężny w celu uzyskania formy energii z glukozy lub kwasów tłuszczowych, która może być wykorzystana przez organizm.

Jednak mitochondrialny materiał genetyczny "mtDNA" jest znacznie bardziej podatny na rodniki tlenowe niż dobrze chroniony materiał genetyczny jądra komórkowego. Ponadto własny aparat naprawy genów w mtDNA jest słabo rozwinięty. W ten sposób uszkodzenia mitochondriów kumulują się w ciągu życia, co powoduje ciągły spadek wydajności mitochondriów. Jeśli zmniejsza się ich wydajność energetyczna, zmniejsza się również siła życiowa komórek w organizmie. Starzejemy się i dlatego przede wszystkim rozwijają się choroby mitochondriów. Siła mięśni, wzrok, wydajność nerwów i elastyczność skóry zmniejszają się w zależności od intensywności i czasu trwania uszkodzenia mitochondriów.

Mitochondria namnażają się w komórkach, gdy potrzebują więcej energii do swoich funkcji. Podczas procesu ewolucyjnego kilka genów mitochondrialnego DNA przeniosło się do jądra komórkowego i stało się częścią jądrowego DNA. Dlatego większość białek, których potrzebują mitochondria, jest syntetyzowana poza mitochondriami, w osoczu komórkowym, a następnie transportowana do mitochondriów.

Jądrowe DNA zachowuje się w stosunku do mitochondrialnego DNA w podobny sposób, w jaki ludzie traktują swoje zwierzęta gospodarskie. "Gospodarz" zapewnia przestrzeń i pożywienie; "bydło" płaci za to swoimi "produktami", czyli ATP i przetworzonymi rzeczownikami biologicznymi. Mitochondria można porównać do organizmów, które ludzie hodują dla ich dobra, takich jak pszczoły czy drożdże. Zrozumienie specyfiki wewnątrzkomórkowego cyklu życiowego mitochondriów można wykorzystać do "wzrostu" i tworzenia mitochondriów lepszej jakości.

Tlen jako miecz dwustronny

"Tlen może spowodować, że świeca życia wypali się zbyt szybko,
a więc siły życiowe szybko się wyczerpią".

J. Priestley, 1775

Stres oksydacyjny uszkadza liczne funkcje struktur molekularnych komórek. Nadmiar wolnych rodników uszkadza błony komórkowe, DNA, powoduje mutacje, dysfunkcję komórkową, wyczerpanie, przewlekłe choroby zwyrodnieniowe, nowotwory, niedobory odporności oraz przyspiesza procesy starzenia. Mitochondrialne DNA cierpi z powodu stresu oksydacyjnego znacznie bardziej niż DNA jądrowe; Mutacje oksydacyjne zachodzą 10 razy szybciej w mitochondrialnym DNA.

Rozwój uszkodzeń mitochondriów u ludzi przyspiesza, zwłaszcza po 30 – 40 roku życia. mtDNS nie ma kilku ochronnych systemów naprawczych, które posiada rdzeń DNA. Komórki, których nie można zastąpić (neurony, komórki mięśnia sercowego itp.) są szczególnie wrażliwe; Liczba uszkodzonych mitochondriów drastycznie wzrasta tam.

Na szczęście niektóre komórki zawierają wiele tak zwanych mitochondriów "dzikiego typu", które, podobnie jak komórki macierzyste w organizmie, są fizjologicznie "młodsze", ponieważ ich DNA jest mniej uszkadzane przez wolne rodniki. Takie "młodsze" mitochondria funkcjonują lepiej, produkują więcej energii i znacznie mniej toksycznych wolnych rodników.

Młodsze, "dzikie" mitochondria spalają oba rodzaje paliwa równie wydajnie: glukozę (produkt rozpadu węglowodanów) i kwasy tłuszczowe (produkt rozpadu tłuszczu).

Spalanie glukozy jest uważane za energetycznie "łatwiejszy" proces dla mitochondriów , chociaż wytwarza znacznie większą ilość wolnych rodników niż spalanie tłuszczu. Dlatego utlenianie glukozy przyspiesza mutacje i proces starzenia się mitochondriów.

Starzejące się mitochondria tracą możliwość spalania kwasów tłuszczowych; Mogą używać glukozy tylko jako paliwa, co dodatkowo przyspiesza samozniszczenie i uszkadza komórki gospodarza. Konsekwencjami są z jednej strony silne uzależnienie od słodyczy i węglowodanów, a z drugiej rosnące złogi tłuszczu. To błędne koło jest podstawą zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2, otyłości i innych chorób przewlekłych.

O dziwo, uszkodzone, starzejące się i mutujące mitochondria namnażają się znacznie szybciej niż młodsze, zdrowe mitochondria, mimo że są mniej wydajne i powodują znacznie większe "zanieczyszczenie komórek".

Głównym powodem jest to, że uszkodzone cząsteczki mtDNA są krótsze niż nieuszkodzone. Zapewnia to korzyści chemo-kinetyczne dla ich reprodukcji.

Im więcej produkcji uszkodzonych mitochondriów gromadzi się w komórkach, tkankach, narządach i organizmie, tym większe obciążenie stresem oksydacyjnym... Nic dziwnego, że taka sytuacja drastycznie przyspiesza procesy starzenia i pojawianie się chorób związanych z wiekiem.

Przywrócenie bioenergetycznie

równowagi hormonalnej

Trening interwałowy (trening fizyczny z naprzemiennymi przerwami od intensywnego wysiłku i relaksu) okazał się szczególnie skuteczny w profilaktyce i rehabilitacji licznych przewlekłych chorób cywilizacyjnych, a także hamuje procesy starzenia.

Inne interwencje fizjologiczne, takie jak odżywianie odpowiednie do genotypu (nutrigenomika), specyficzne suplementy wspierające mitochondria i terapie tlenowe, mogą również synergistycznie stymulować proliferację mitochondriów.